Відомо, що хронічний панкреатит (ХП) характеризується розвитком зовнішньосекреторної недостатності (ЗСН) підшлункової залози (ПЗ). На даний час залишається недостатньо вивченою залежність ЗСН ПЗ від глибини порушень ліпідного гомеостазу у хворих на ХП.

Мета: дослідити вплив порушень секреторної функції ПЗ на стан ліпідного обміну у хворих на ХП.

Досліджено 32 хворих на ХП та 36 хворих на ХП в стадії ремісії. Пацієнти були співставивими за віком, статтю та тривалістю захворювання. Середня тривалість ХП становила (14,06±0,14) років. Ліпідний обмін оцінювали за показниками ліпідограми, стан секреторної функції ПЗ – за рівнем фекальної α-еластази-1.

Встановлено, що хворі на ХП мали достовірне підвищення рівнів загального холестерину (ЗХС), тригліцеридів (ТГ), ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) та достовірно знижений рівень ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) порівняно із групою ХП (p˂0,05). Рівень фекальної α-еластази у групі ХП+ІХС відповідав середньому ступеню тяжкості ЗСН ПЗ (112,86±2,98 мкг/г) і був достовірно нижчим такого показника в групі ХП, що відповідав легкому ступеню ЗСН ПЗ (157,15±7,36 мкг/г) (р<0,05). Цей показник знаходився в помірних або сильних обернених кореляційних зв’язках із показниками ліпідограми (ЗХС (r=-0,63), ТГ (r=-0,76), ЛПНЩ (r=-0,53), ЛПДНЩ (r=-0,49)) і відмічено достовірно сильний обернений кореляційний зв’язок із рівнем ЛПВЩ (r= 0,81); (p˂0,05).

Висновок: наростання ЗСН ПЗ (за рівнем фекальної α-еластази-1) у хворих на ХП призводить до поглиблення ліпідного дисбалансу (гіпер- та дисліпідемії).

Перспективи подальших досліджень: дослідити вплив ЗСН ПЗ на стан системи загального та специфічного протеолізу.