ОСОБЛИВОСТІ ЛІКУВАННЯ ГЕНІТАЛЬНОГО ЕНДОМЕТРІОЗУ У ЖІНОК З ДИСГОРМОНАЛЬНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ

Маланчук  Л.М., Мартинюк В.М., Кучма З.М., Краснянська Л.О.

ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет ім. І. Я. Горбачевського МОЗ України»

кафедра акушерства та гінекології №1

В структурі гінекологічної захворюваності генітальний ендометріоз займає третє місце. Оскільки процеси, які відбуваються в статевій системі, тісно пов’язані із циклічними змінами в молочній залозі, можна припустити високу ймовірність виникнення дисгормональних захворювань молочних залоз у жінок із супутньою гінекологічною патологією.

Метою нашого дослідження  було підвищити ефективність консервативного лікування внутрішнього генітального ендометріозу  у жінок з фіброзно-кістозною мастопатією шляхом розробки комплексної терапії з врахуванням поліморфізму генів системи детоксикації.

Обстеження пацієнток ми проводили відповідно до вимог клінічних протоколів наказів Міністерства охорони здоров'я України № 417                       та № 319. Окрім цього нами був використаний метод імуноферментного аналізу з метою оцінки гормонального та цитокінового гомеостазу. Ідентифікацію поліморфізму генів глутатіон-S-трансерази ми проводили за допомогою полімеразно-ланцюгової реакції.

Нами обстежено 102 жінки репродуктивного віку із внутрішнім ендометріозом та фіброзно–кістозною мастопатією (ФКМ). До І групи увійшли 37 пацієнток фертильного віку із наявністю делецій за геном GSTT1, GSTM1, до ІІ групи – 38 жінок із  GSTT1 del абоGSTM1 del. ІІІ групу склали 27 осіб, у яких не було виявлено делецій за двома генами ІІ системи детоксикації. На ІІІ етапі усі пацієнтки підлягали динамічному клініко – лабораторному та ультразвуковому обстеженню. Домінуючими ознаками внутрішнього генітального ендометріозу у жінок з ФКМ були дисменорея – 91,8 % та хронічний тазовий біль – 85,7 %. Проте, важкість перебігу захворювання змінювалась в залежності від наявності поліморфізму генів GSTT1 та GSTM1. За розрахунками OR у жінок із делеційним поліморфізмом генів ІІ системи детоксикації виникнення дисменореї важкого та середнього ступеня збільшується у 1,8 та 2,0 рази, хронічного тазового болю – у 1,6 й 1,2 рази, диспареунії – у 1,3 й 2,0 рази та масталгії – у 2,4 і 0,8 рази відповідно. За розрахунками коефіцієнта Пірсона, нами був виявлений помірний зв'язок наявності хронічного тазового болю та дисменореї у пацієнток із делеційним поліморфізмом генів GSTT1 та GSTM1 (КП=0,27 та 0,24 відповідно). Дисгормонемія у всіх досліджуваних групах проявлялась у вигляді підвищення концентрації естрадіолу та  зниження рівня прогестерону. Цитокіновий профіль характеризувався значними системними змінами у вигляді гіперпродукції прозапальних інтерлейкінів та ФНП-α у всіх групах пацієнток. На IVетапі було розроблено і впроваджено в практику алгоритм ведення жінок з внутрішнім генітальним ендометріозом та фіброзно-кістозною мастопатією, відповідно до їх генетичної детермінації з метою підвищення ефективності консервативної терапії.

Аналізуючи проведені дослідження, виявлено залежність клінічної ефективності від генотипів пацієнток. Наявність патологічно обтяжених алелей генів GSTM1 та GSTT1 дещо зменшувала відповідь на стандартне  лікування у ІІ групі жінок. Таким чином, клінічне дослідження довело ефективність застосування гормональної терапії в поєднанні із імуномодулюючим та таргетною терапією у вигляді регресу больового синдрому зниження рецидивування та відновлення фертильності.