Метаболічний синдром (МС) є визнаним фактором ризику ішемічної хвороби серця (ІХС) та дезадаптивних типів ремоделювання міокарду у осіб з післяінфарктним кардіосклерозом. Розвиток МС все частіше пов’язують з порушеннями адипокінового сигналінгу та поліморфізмом генів адипокінів та її рецепторів. Однак, зв’язок поліморфізму гену лептинових LEPR Q223R з маркерами МС у хворих на ІХС залишається невизначеним.