Використання фторовмісного аналогу діазоксиду підвищує амплітуду та відновлює ритмічність спонтанних скорочень кардіоміоцитів в умовах оксидативного стресу, нормалізує показники енергозабезпечення мітохондрій міокарда, і така їх властивість реалізується, зокрема, через активацію АТФ-залежних калієвих каналів.

Виходячи з отриманих нами даних про те, що за умов введення доксорубіцину відбувається зниження активності мітоК_АТФ-каналів, перспективними є дослідження з метою визначення, чи можуть саме ці канали, як основні метаболічні датчики КМЦ,  виступати спільною мішенню впливу різних речовин, обумовлюючи тим прояв їх кардіопротекторних властивостей в умовах доксорубіцинової моделі оксидативного стресу.  Виявлення спільних механізмів впливу потенційних кардіопротекторів необхідне для більш оптимального їх застосування для корекції серцевої діяльності.