Як відомо, мітохондрії відповідають за постійний притік енергії для підтримання окисно-відновного стану клітин, порушення якого викликає підвищення рівня активних форм кисню, що призводить до розвитку оксидативного стресу з порушенням метаболічних процесів, структурних і молекулярних компонентів клітин, зокрема самих мітохондрій. Для відтворення оксидативного стресу в експерименті використовують антрацикліни, зокрема доксорубіцин, але, при дослідженні його впливу на мітохондрії, комплексне вивчення окисного фосфорилювання та швидкості входу К+ до цих органел міокарду не проводилось. Також докладно не вивчені доксорубіцин-індуковані порушення скоротливої активності ізольованих кардіоміоцитів у співставленні зі змінами кардіогемодинаміки in vitro та in vivo. Як кардіопротектор застосовували рослинний антиоксидант куркумін, що має потенційний цитопротективний ефект при пошкодженнях міокарду та сприяє збереженню функцій серця (Ströfer M. et al., 2011).

Мета. Дослідити механізми порушень мітохондріального апарату і скоротливої активності кардіоміоцитів при доксорубіцин-індукованому оксидативному стресі та можливість їх фармакологічної корекції.