Автоімунна гемолітична анемія (АІГА) у пацієнтів з хронічною лімфоцитарною лейкемією (ХЛЛ) може виникати внаслідок порушеної секреції імунорегуляторних цитокінів, як от трансформуючого фактора росту бета 1 (TGFβ1). Мета. Визначити концентрацію TGFβ1 у плазмі та живильних середовищах (ЖС) мононуклеарів периферичної крові (МНПК) у пацієнтів з ХЛЛ з ознаками АІГА. Результати проаналізувати у взаємозв’язку з показниками гемограми та даними у контролі. Матеріал і методи. Концентрацію TGFβ1 визначили біологічним методом. Обстежено 23 первинних пацієнтів, які розділено на групи за рівнем ретикулоцитів (РТ). Серед гр. А, у 9 осіб вміст РТ становив 5 – 10 ⁰/₀₀ (7,77 ± 0,64 ⁰/₀₀). У гр. В, у 14 пацієнтів показники РТ були у межах 14 – 200 ⁰/₀₀ (51,14 ± 14,47 ⁰/₀₀; р˂0,05). У 4 осіб гр. А встановлена 0-ІІ ст. ХЛЛ, у 5 осіб - ІІІ – ІV ст. (за К. Rai, 1975). Серед гр. В у 2 осіб визначена 0-ІІ ст., в той час як у 12 пацієнтів були розгорнуті, ІІІ – ІV ст. Контрольну групу склали 15 здорових осіб, у яких рівень РТ не перевищував 5 ⁰/₀₀. Результати дослідження. Концентрація TGFβ1 у плазмі крові пацієнтів гр. А (2,56 ± 0,86 нг/мл) та гр. В (1,73 ± 0,61 нг/мл), статистично не відрізнялася від даних у контролі (2,11 ± 0,38 нг/мл; р > 0,05 в обох випадках). Достовірна нижча різниця у показниках TGFβ1 виявлена у ЖС МНПК у пацієнтів гр. В (5,24 ± 0,37 нг/мл), ніж у контролі (р ˂ 0,05). У пацієнтів гр. А показники гемоглобіну були вищими (89,27 ± 6,89 г/л), ніж у гр. В (79,07 ± 5,67 г/л) і негативно корелювали з рівнем TGFβ1 у плазмі крові (r= - 0,27). Отримано достовірний негативний корелятивний зв’язок між рівнем TGFβ1 у ЖС МНПК та РТ у гр. А (r= - 0,77) та гр. В (r= - 0,56). Висновки. АІГА більш ймовірно пов’язана із розгорнутими стадіями ХЛЛ, анемією, підвищеним рівнем РТ і втратою секреції TGFβ1 пухлинним В-клоном, здатного вражати кістковий мозок та гальмувати еритропоез у відповідь на внутрішньосудинний гемоліз.