Відомо, що екскреторно-обтураційна неплідність у чоловіків виникає внаслідок впливу на організм різних екзогенних та ендогенних, зокрема інфекційних, чинників внаслідок чого в статевих органах чи залозах відбуваються запальні процеси, що призводить до патоспермії та зниження запліднювальної здатності сперматозоїдів. Загальноприйняті методи діагностики неплідності не завжди вказують на причину зниження життєздатності та біологічної повноцінності сперматозоїдів, не розкривають механізму змін, а також недостатньо точно і повно його відображають. Зараз наявна значна кількість досліджень, присвячених вивченню ролі оксиду азоту (NO) та NO-синтаз у регулюванні фізіологічних функцій і розвитку патологічних процесів. Метою даної роботи було з’ясування особливостей функціонування окремих ізоформ NO-cинтази  сперматозоїдів  у пацієнтів із різними формами патоспермії.

У дослідженнях використовували сперматозоїди чоловіків  віком 21–44 років (зразки сім’яної рідини  отримували в центральній лабораторії Львівської обласної клінічної лікарні).  Серед обстежених були як умовно здорові без розладів репродуктивної функції (n=20), так і неплідні чоловіки (n=78). За даними спермограм олігозооспермія була виявлена у 12 пацієнтів (16,7 %), які увійшли в 1 групу, астенозооспермія виявлена у 17 пацієнтів (23,6 %), що склали 2 групу, олігоастеноспермія у 10 пацієнтів (13,9 %), які увійшли в 3 групу. У 39 (54,2 %) обстежених неплідних чоловіків вміст лейкоцитів у спермі складав <1,0·10⁶ мл^-1, лише у 33 (45,8 %) пацієнтів відзначалася лейкоцитоспермія, тобто вміст лейкоцитів коливалося від 1,0·10⁶ мл^-1 до 3,0·10⁶ мл^-1, що свідчить про наявність запального процесу у цього відсотка чоловіків. Ці чоловіки складали 4 досліджувану групу.

Згідно з отриманими даними, активність сNOS сперматозоїдів пацієнтів з порушеною фертильністю усіх груп була істотно нижчою. У чоловіків з олігозооспермією активність сNOS сперматозоїдів була нижчою в 1,5 раза (р<0,05) стосовно показника у фертильних чоловіків, у чоловіків з астенозооспермією – в 1,4 раза (р<0,05), у чоловіків з олігоастенозооспермією – 1,5 рази (р<0,05), у чоловіків з лейкоцитоспермією – у 3,2 раза (р<0,001). Максимальне відхилення активності сNOS щодо показника у здорових чоловіків із збереженою фертильністю спостерігається у хворих з лейкоцитоспермією. Паралельно в сперматозоїдах усіх груп чоловіків підвищувалась активність iNOS. Найбільш виражена активність iNOS відзначалась в сперматозоїдах чоловіків з лейкоцитоспермією та перевищувала контрольні значення більш ніж в 56 разів (p<0.001). Водночас, у сперматозоїдах хворих інших груп спостереження було встановлено  вірогідну активацію iNOS, яка була меншої інтенсивності. Так, в порівнянні з контролем активність iNOS в сперматозоїдах чоловіків з олігозооспермією була вищою в 22,9 раза (p<0.001), в чоловіків з астенозооспермією – майже в 30 разів (p<0,001)  та при поєднаній патології – в 30,7 раза (p<0.001).

Таким чином, отримані нами дані вказують на порушення NO-гомеостазу, гіперпродукцію "шкідливого" NO за участю iNOS та активацію нітрозивного стресу в сперматозоїдах чоловіків з різними формами патоспермій, що ймовірно спричиняє порушення їх функцій, зокрема запліднювальної здатності.