Резюме. Гостра ішемія кінцівки виникає внаслідок обтурації просвіту великих артерій внаслідок гострого тромбозу чи емболії, а також порушення прохідності судин, спричинене їх травмами чи стисненням (включаючи накладання кровоспинних турнікетів). У випадку ліквідації гострої ішемії і відновленні артеріального кровопостачання ураженої кінцівки виникає мультифакторне ураження ішемізованих та віддалених від місця пошкодження тканин, що носить назву реперфузійно-ішемічного синдрому.

Мета дослідження – встановити прояви структурних змін м’язових волокон та мікроциркуляторного русла скелетних м’язів задніх кінцівок щурів при гострій ішемії, викликаній накладанням артеріального турнікета.

Матеріали і методи. Проведено гістологічне та морфометричне дослідження тканин чотирьохголових м’язів задніх кінцівок 60 щурів за умов експериментальної гострої ішемії. У контрольній групі було 11 інтактних тварин. Гостру ішемію викликали шляхом накладення гумових джгутів SWAT (Stretch–Wrap–And–Tuck) на задні кінцівки тварин, шириною 5–6 мм, на рівні пахової складки протягом 2 години під тіопенталовим знечуленням. Під час експерименту тварини були розподілені на 5 груп дослідження по 12 щурів у кожній групі. Модель раннього постішемічного періоду була представлена групами тварин із реперфузійними змінами на 1-у, 2-у годину та 1-у добу після зняття турнікету, а модель пізнього постішемічного періоду − на 7-у та 14-у добу після зняття турнікету. Гістологічне дослідження проводилося за загальноприйнятими методиками. Досліджували поверхневі шари чотирьохголового м’язу задньої кінцівки щура у середній третині стегна нижче ділянки накладання джгута. При морфометричному дослідженні визначали такі показники: пересічний діаметр м’язових волокон, пересічна площа поперечного перерізу м’язових волокон, пересічні діаметр та площа ядер м’язових волокон. Кількісні показники обробляли статистично.

Результати досліджень та їх обговорення. Всесторонній аналіз отриманих даних встановив, що патологічні зміни м’язової тканини виникали вже в ранній період постішемічного ураження та наростали до кінця 1-ї доби. При гістологічному дослідженні спостерігались наступні зміни тканин м’язів: дезорганізація структурних компонентів м’язових клітин, зменшення посмугованості, розрихленість, розволокненість та розриви м’язових волокон, порушення їх звивистості, нелінійне розміщення ядер, поява окремих некротичних ділянок та розташування ядер у міжклітинному просторі. Найбільш значний набряк м’язової тканини мав місце на 1-у добу у третій групі щурів ((41,73±0,39) мкм). Пересічний діаметр м’язових волокон у цій групі перевищував на 3,37% відповідний показник ((40,37±0,54) мкм) контрольної групи (р˂0,05). Пересічна площа ядер м’язових волокон (64,03±0,08) мкм) у третій групі лише незначно перевищувала відповідний показник ((63,95±0,07) мкм) групи контролю (P˃0,05). Виявлене зменшення показника ядерно-цитоплазматичного співвідношення у другій (0,047±0,001) та третій (0,047±0,001) групах щурів у порівнянні з відповідним показником групи контролю (0,050±0,001)  (p˂0,05) може свідчити про зменшення ядерної активності клітин у результаті ішемічного пошкодження.

Висновки. Результати ремоделювання м’язових волокон та судин мікроциркуляторного русла підтверджують розвиток у піддослідних тварин ішемічно-реперфузійного синдрому. При дослідженні скелетної мускулатури задніх кінцівок білих щурів після гострої ішемії, викликаної накладанням турнікету, встановлено, що ремоделювання м’язових волокон проявлялося, в основному, набуханням, гомогенізацією саркоплазми, порушенням кількості та лінійного розміщення ядер в міоцитах та лейкоцитарною інфільтрацією ендо- і перимізію, міолізом із руйнуванням сарколеми та виходом ядер у міжклітинний простір. Реактивні порушення розвивались в мікросудинах усіх сегментів та були максимально вираженими до кінця першої доби.