Розмір шрифту: 

Токсичне ушкодження печінки на тлі гіпотиреозу на сьогоднішній день все ще залишається однією з найважливіших патологій. Запальний процес, що виникає призводить до гістоморфологічних, біохімічних, імунологічних та інших змін, що викликають деякі порушення показників крові.Тому, метою нашої роботи стало дослідження змін біохімічних показників, а саме спонтанного НСТ-тесту (сНСТ-тест) і індукований НСТ- тест (іНСТ-тест).Дослідження проводили на щурах масою тіла 180-200 г. Гіпотиреоз моделювали щоденним введенням per os мерказолілу у дозі 25 мг/кг 21-у добу. До групи порівняння входили тварини, яким препарат не вводили. Гепатит моделювали шляхом внутрішньоочеревинного уведення тваринам галактозаміну в дозі 400 мг/кг. Групами порівняння служили тварини з експериментальним гіпотиреозом і токсичним галактозаміновим гепатитом. Контролем служив матеріал від інтактних тварин.Функціональну активність нейтрофілів оцінювали за допомогою спонтанного НСТ-тесту (сНСТ-тест). Для визначення функціонального резерву нейтрофілів використовували індукований НСТ-тест (іНСТ-тест). Розраховували показник резерву (ПР) за формулою іНСТ/сНСТ, а також коефіцієнт метаболічної активації нейтрофілів (Какт) за формулою: іНСТ – сНСТ/Інст.В результаті проведеного дослідження виявили, що на 1-шу добу експерименту у щурів з галактозаміновим гепатитом сНСТ збільшився у 1,8 раза, іНСТ у 1,5 раза, із поступовим зменшенням до 8-ї доби до 1,2 та 1,1 раза відповідно. В результаті галактозамінового гепатиту на тлі гіпотиреозу відмітили, що на 1-шу добу експерименту показник сНСТ збільшився у 1,4 раза із зниженням до 8-ї доби до 1,0 рази. В свою чергу показник іНСТ на 1-шу добу експерименту збільшився у 1,5 раза із зниженням до 8-ї доби до 1,1 раза від рівня інтактних тварин.Таким чином в результаті нашого дослідження виявлено розвиток запального захворювання печінки, яке характеризувалося збільшенням вмісту активних нейтрофілів у периферійній крові.