За останні роки, алкоголізм характеризується значним поширенням. Саме тому вивчення патогенезу хронічного алкогольного ураження печінки є актуальним.

Метою нашої роботи було дослідити процеси перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) у щурів з етаноловим гепатитом.

Матеріали і методи: Досліди виконано на 48 білих безпорідних щурах-самцях віком 4-5 місяців. Високо- та низько емоційних тварин (ВЕ, НЕ) відбирали методом «відкрите поле». Щурам вводили інтрагастрально 40 % розчин етанолу на 5 % глюкозі 7 днів. Щурі перебували в стандартних умовах віварію при вільному доступі до їжі та води. Тварин виводили з експерименту під тіопентал-натрієвим наркозом, забирали кров і серце, де визначали вміст ТБК-активних продуктів (ТБК-АП), дієнових і трієнових кон’югат (ДК, ТК), шиффових основ (ШО).

Результати: У контролі у НЕ, порівняно з ВЕ, були достовірно вищі ДК у сироватці і серці (на 10,6 % і 6,1 %), ШО – у серці (на 4,8 %). У тварин з гепатитом зростали ТБК-АП, ДК, ТК і ШО як у сироватці крові, так і у серці. У ВЕ збільшення ТБК-АП становило 3,1 і 3,9 раза, ДК – 1,9 і 1,8 раза, ТК – 1,8 і 2,8 раза, ШО – 2,4 і 3,3 раза. У НЕ збільшення ТБК-АП становило 2,9 і 2,7 раза, ДК – 2,5 і 2,4 раза, ТК – 1,9 і 3,2 раза, ШО – 2,7 і 2,4 раза.

У ВЕ з гепатитом, порівняно з НЕ, були вищими на 10,7 % ТБК-АП сироватки і на 21,7 % – гомогенату серця, на 21,7 % ШО у серці. У НЕ були вищі ДК сироватки (на 43,2 %) і серця (на 42,1 %), ТК гомогенату – на 18,6 %.

Висновки: У контролі у НЕ накопичується більше первинних і кінцевих продуктів ПОЛ у серці. При етаноловому гепатиті відбувається активація процесів ПОЛ у сироватці та серці щурів незалежно від їх емоційності, але більша активація первинних продуктів відмічена у НЕ, а вторинних і кінцевих – у ВЕ, вираженіше у серці, порівняно з сироваткою крові.