Болезнь Альцгеймера – одно из наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний, для которого до сих пор не разработана эффективная терапия, так как не выяснены все механизмы развития патологии. В настоящее время интерес вызывает изучение особенностей энергетического обмена в головном мозге при развитии болезни Альцгеймера. Целью нашей работы было изучение связи между уровнем ацетилхолина и активностью ключевых ферментов обмена глюкозы при экспериментальной БА.

Эксперименты проведены на 3-месячных крысах – самцах популяции WAG, содержавшихся в стандартных условиях вивария. Крысы были разделены на группы: 1) контрольная -10 здоровых животных, 2) 10 крыс, которым с целью моделирования патологии ежедневно (в течение 27 дней) внутрибрюшинно вводился раствор скополамина в дозе 1 мг/кг. На 28 день эксперимента животные подвергались тестированию на наличие неврологического дефицита, после чего выводились из эксперимента путем декапитации под легким тиопенталовым наркозом. Мозг извлекали, готовили  гомогенат коры головного мозга на 0, 25 М трис-НСl буфере (рН 7,4), содержащем 0,32 М сахарозу. В гомогенате определяли содержание ацетилхолина, активность гексокиназы, фосфофруктокиназы, альдолазы, лактатдегидрогеназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,  креатинфосфокиназы спектрофотометрическими методами.

Результаты. Установлено, что при развитии когнитивных нарушений у крыс при экспериментальной БА содержание АХ в гомогенатах коры головного мозга снижается более чем в 2 раза. Анализируя  полученные данные, можно отметить некоторую общую направленность изменений активности изучаемых нами ферментов углеводного обмена – снижение активностей гексокиназы ( в 2,5 раза), ФФК(в 1,5 раза), альдолазы ( в 1.8 раза), ЛДГ(в 1,5 раза), Г-6-ФДГ(в 2 раза) и повышение КФК в 2,5 раза. Выявленные изменения свидетельствуют о снижении использования глюкозы как по гликолитическому, так и по пентозофосфатному пути обмена, активации использования креатинфосфата с энергетическими целями.