Розмір шрифту: 

Відомо, що однією з причин непліддя є порушення статевої функції чоловіків. Патологічні процеси, які відбуваються у сім’яниках і придаткових залозах, змінюють структуру і форму сперматозоїдів, що знижує їх рухливість і запліднювальну здатність. Загальноприйняті методи діагностики неплідності не завжди вказують на причину зниження життєздатності та біологічної повноцінності сперматозоїдів. У цьому плані відомо, що оксид азоту (NO) є внутрішньоклітинним месенджером й прямо чи опосередковано регулює більшість клітинних функцій. Метою даної роботи було з’ясування особливостей функціонування NO-синтазної систем сперматозоїдів за різних форм патоспермії чоловіків.

У дослідженнях використовували сперматозоїди чоловіків з віком 20–44 роки. Серед обстежених були як умовно здорові, так і неплідні,     що проходили обстеження у консультативній поліклініці Львівської обласної клінічної лікарні. Усіх хворих пацієнтів було розділено на 4 групи за показниками спермограм (олігозооспермія, астенозооспермія, олігоастенозооспермія, лейкоцитоспермія). Встановлено зниженння активності аргінази у сперматозоїдах неплідних чоловіків з олігозооспермією у 2,2 раза, астенозооспермією у 2,3 раза, олігоастенозооспермією у 2,4 раза, з лейкоцитоспермією у 3,3 раза щодо нормозооспермії. З’ясовано, що у сперматозоїдах неплідних чоловіків з усіма формами патоспермії активність ендотеліальної NO-синтази нижча, ніж у чоловіків із нормозооспермією. Зокрема, з олігозооспермією - у 1,5 раза, астенозооспермією – у 1,4 раза, олігоастенозооспермією – у 1,5 раза, лейкоцитоспермією – у 3,2 раза. Виявлено підвищення активності індуцибельної ізоформи NO-синтази у сперматозоїдах неплідних чоловіків. Зокрема, у сперматозоїдах чоловіків із олігозооспермією iндуцибельна NO-синтаза підвищена у 22,8 раза, астенозооспермією – у 29,3 раза, олігоастенозооспермією – у 30,7 раза, з лейкоцитоспермією – у 58,4 раза  порівняно зі нормозооспермією. Встановлено, що зниження показників якості сперми корелює зі зменшенням активності ендотеліальної (r=0,65) та підвищенням активності індуцибельної ізоформи NO-синтази (r=-0,67).