Вступ. Гострою ішемією визначають раптове зниження перфузії кінцівки внаслідок обтурації чи здавлення магістральних артеріальних судин, що створює потенційну загрозу її життєздатності. [Покровський А.В., 2014, Fitzgibbons Р., 2012]. У разі відновлення кровопостачання раніше ішемізованих тканин виникає мультифакторне ушкодження раніше  ішемізованих та віддалених від місця ішемії тканин, що носить назву ішемічно-реперфузійного синдрому [Гавриленко А.В., 2003; Геник С.М., 2016; Полушин Ю.С. 2013; Drew B, 2015].

Основна частина. Проведено гістологічне дослідження тканин чотирьохголових м’язів задніх кінцівок 60 щурів за умов експериментальної гострої ішемії. Гостру ішемію викликали шляхом накладення гумових джгутів SWAT на задні кінцівки тварин протягом 2 години. Модель раннього постішемічного періоду була представлена групами тварин із реперфузійними змінами на 1-у, 2-у годину та 1-у добу після зняття турнікету, а модель пізнього постішемічного періоду − на 7-у та 14-у добу після зняття турнікету. Гістологічне дослідження поверхневих шарів чотирьохголового м’язу задньої кінцівки проводилося за загальноприйнятими методиками.

Встановлено, що патологічні зміни м’язової тканини виникали вже в ранній період постішемічного ураження та наростали до кінця 1-ї доби. При гістологічному дослідженні м’язової тканини спостерігались дезорганізація структурних компонентів м’язових клітин, зменшення посмугованості, розрихленість, розволокненість та розриви м’язових волокон, порушення їх звивистості, нелінійне розміщення ядер, поява окремих некротичних ділянок та розташування ядер у міжклітинному просторі. Виявлене зменшення показника ядерно-цитоплазматичного співвідношення у другій та третій групах щурів (0,047±0,001) у порівнянні з відповідним показником групи контролю (0,050±0,001) (Р˂0,05) може свідчити про зменшення ядерної активності клітин у результаті ішемічного пошкодження.

На гістологічних препаратах скелетних м’язів структурні зміни у судинах гемомікроциркуляторного русла (ГМЦР) виявлялись вже у перші години реперфузії і розвивалися в усіх структурних елементах судинної стінки. Патологічні зміни проявлялись спазмом приносної та гіперемією ємнісної ланки мікроциркуляції, внутрішньосудинним стазом, порушенням мікроархітектоніки судин, значним збідненням судинного малюнка, вираженим набряком та порушенням цілісності мембран, нерівномірним розташуванням ендотеліоцитів на базальній мембрані та їх злущенням в просвіт судин, діапедезними крововиливами в ділянках деформованих гемокапілярних сіток, а також наявністю периваскулярних круглоклітинних інфільтратів. Клітини ендотелію набухали та ставали округлими, цитоплазма візуалізувалась світлою за рахунок набряку, окремі ядра були гіперхромними, а у ділянках ендотеліальної вистилки нерідко з’являлися осередки проліферації. Перивазальні простори були розширені, строма розрихлена, набрякла. Набряк поширювався на перимізій та ендомізій.

Подібні структурні зміни відмічалися і до кінця першого тижня, проте вони були менш інтенсивними та локальними. Через два тижні виявлялись лише локальні потовщення судин ГМЦР із проліферацією сполучнотканинних елементів та перивазальною клітинною інфільтрацією.

Висновки. При дослідженні скелетної мускулатури задніх кінцівок щурів після гострої ішемії, викликаної накладанням турнікету, виявлено ремоделювання судин ГМЦР та м’язових волокон, що підтверджує розвиток у піддослідних тварин ішемічно-реперфузійного синдрому. Структурні порушення носили односпрямований і прогредієнтний характер та наростали до кінця першої доби, з подальшим поступовим поверненням показників до контрольних значень в пізньому постішемічному періоді.