Жирова тканина вважається активним ендокринним органом, який продукує ряд важливих адипоцитокінів. Серед останніх найбільше вивченим вважається адипонектин, лептин, фактор некрозу пухлин, інгібітор активатора плазміногену І типу, трансформуючий фактор росту, резистин. Адипокіни регулюють гомеостаз жирової маси, ліпідний та вуглеводний метаболізм, тонус кровоносних судин, а також чутливість клітин до інсуліну. Також встановлено, що активний метаболіт вітаміну D 1,25(ОН)₂D регулює експресію генів секреції лептину та адипонектину.

Метою дослідження було визначити рівень лептину та адипонектину у підлітків з ожирінням та різним рівнем забезпеченості вітаміном D, і встановити їхній взаємозв'язок з вітамін-D статусом.

Обстежено 136 дітей з надлишковою масою тіла та ожирінням. Контрольну групу склали 60 дітей з нормальною масою тіла.

Встановлено, що серед дітей з надмірною масою тіла у 90,0% обстежених показники лептину були вище норми, а серед дітей з ожирінням у 90,8% випадків. При надмірній масі тіла рівень лептину в порівнянні з контролем достовірно збільшувався у 2,23 разів, а при ожирінні у 2,97 разів.

На противагу зростанню рівня лептину при збільшенні індексу маси тіла визначалися зменшення рівня адипонектину. При надмірній масі тіла медіана значень адипонектину зменшувалася в порівнянні з контрольною групою в 1,68 разів, а при ожирінні в 2,62 разів. Причому у 91,67% всіх випадків при надмірній масі тіла, та у всіх випадках при ожирінні, мало місце явище гіпоадипонектинемії.

Характеристика адипоцитокінів у дітей з надмірною масою тіла та ожирінням в залежності від забезпеченості вітаміном D показала, що у дітей з достатнім рівнем вітаміну Д у 28,58% випадків визначався нормальний рівень лептину (р=0,102), та у 71,43% дітей в межах норми виявлено рівень адипонектину, а при наростанні недостатності і дефіциту вітаміну D збільшується відсоток пацієнтів з гіперлептинемією. І при глибокому дефіциті вітаміну Д, тобто нижче 10 нг/мл, у всіх дітей визначалася гіперлептинемія. Показники рівня лептину у дітей з дефіцитом вітаміну D були в 1,49 разів більшими від групи з достатнім забезпеченням вітаміном D, а при глибокому дефіциті рівень лептину зростав у 2,20 разів. У дітей з надмірною масою тіла та ожирінням при недостатності та дефіциті вітаміну D показники адипонектину визначалися низькими. При цьому рівень адипонектину підлітків з недостатністю вітаміну D зменшувався в 1,22 разів, при дефіциті – в 1,72 разів, і при глибокому дефіциті - в 3,35 разів.

Кореляційним аналізом встановлено, що при надмірній масі тіла та ожирінні рівень лептину в крові має зворотній середньої сили достовірний кореляційний зв’язок з рівнем 25(ОН)D в крові (r=-0,498; p=0,000), а рівень адипонектиу характеризується прямим кореляційним зв’язком (r=0,592; p=0,000).

Також встаовлено, що у підлітків з надмірною масою тіла та ожирінням при недостатності вітаміну D та тригліцеридемії рівень лептину збільшувався на 40,36%, при зниженні ХСЛПВЩ менше 1,03 ммоль/л - на 23,39%, при гіперглікемії в 1,73 разів, а при інсулінорезистентності в 1,47 разів.

При дефіциті вітаміну D у обстежених дітей визначалися достовірні відмінності при різних рівнях тригліцеридів, ХСЛПВЩ та інсулінорезистентності, а стан глікемії не впливав на рівень лептину (р=0,708).

Рівень адипонектину при недостатності вітаміну D та при рівні ТГ≥1,7 ммоль/л визначався меншим в порівнянні з групою з ТГ≤1,7 в 1,76 разів, рівні ХСЛПВЩ менше 1,03 ммоль/л - в 1,22 разів, гіперглікемії - 1,53 разів, інсулінорезистентності - 1,32 разів.

При дефіциті вітаміну D у дітей з надмірною масою тіла та ожирінням гіпоадипонектинемія достовірно визначалася при розвитку інсулінорезистентності, гіперглікемії та при рівню ХСЛПВЩ менше 1,03 ммоль/л.

Таким чином рівень адипокінів у дітей з надлишковою масою тіла та ожирінням характеризується достовірними взаємозв’язками із забезпеченістю вітаміном D.