Інфаркт міокарда – одне з найпоширеніших захворювань, від якого щорічно гине 30-40 % населення України. Люди з цукровим діабетом (ЦД), яких нараховується близько 2,5 млн. осіб, знаходяться в зоні ризику. Саме тому метою нашого дослідження було оцінити вплив порушень обміну інсуліну на ішемічні ураження міокарда. В умовах дефіциту інсуліну та при інсулінорезистентності зменшується синтез глюкозотранспортного білка 4, що призводить до порушення транспорту глюкози і лактату до серця. При ЦД утворюються глікозильовані ліпопротеїди, що мають високу атерогенну здатність, розвиваються ангіопатії, внаслідок чого зростає зона ішемії. При інсулінемії підвищується продукція фібриногену, що призводить до зростання активності інгібітора тканинного активатора плазміногену, і, як наслідок, зниження фібринолізу. У свою чергу, цей фактор підвищує ризик тромбоутворення. При ЦД прогресує серцева недостатність з аналгезією внаслідок розвитку нейропатії: виникає апоптична дегенерація, втрата синаптичних міхурців, поява великих вакуолей в цитоплазмі симпатичних гангліїв. Досліджено, що у більшості хворих з інфарктом міокарда на ЕКГ спостерігають внаслідок ішемії міокарда елевацію сегмента ST, що свідчить також про активацію тромбоцитарно-лейкоцитарної взаємодії, імунозалежної дисфункції судинного ендотелію, прогресування дезінтегрованих процесів і зростання тромбогенного потенціалу у інфарктзалежній артерії.

Всого було обстежено 27 пацієнів з інфарктом міокарда віком від 41 до 81 року. До першої групи увійшло 22 пацієнти з ЦД, до другої – 5 без ЦД. У результаті проведених лабораторних досліджень встановлено, що серед біохімічних показників показовими було зростання протромбінового індекса в осіб з ЦД (на 33 %), загального фібриногену (на 48 %), ліпопротеїнів низької щільності (на 32 %).