Актуальність. Серед етіологічних факторів пухлин людини важлива роль належить агентам хімічної природи – канцерогенам і модифікаторам канцерогенезу. Для моделювання колоректального канцерогенезу в експерименті у щурів широко використовується 1,2-диметилгідразин (ДМГ).

Метою дослідження було з’ясувати в динаміці закономірності змін цитолітичних процесів за умов моделювання раку товстої кишки введенням 1,2-диметилгідразину.

Матеріал та методи дослідження. Дослідження виконано на 48 білих щурах. Канцероген 1,2-ДМГ вводили підшкірно в дозі 7,2 мг/кг 1 раз на тиждень впродовж 30 тижнів. Всі маніпуляції з тваринами здійснювали із дотриманням правил «Європейської конвенції про захист хребетних тварин».

Для дослідження використовували кров та сироватку крові щурів, де визначали еритроцитарний індекс інтоксикації (ЕІІ) та активність амінотрансфераз (АсАТ та АлАТ). Обробка статистичних даних виконувалась з використанням t-критерію Стьюдента та непараметричного критерію Вілкоксона.

Результати дослідження. У сироватці крові тварин із хронічною неопластичною інтоксикацією спостерігалось вірогідне підвищення активності амінотрансфераз протягом усього експерименту. Через 1 місяць від початку введення ДМГ активність АлАТ у сироватці крові тварин підвищилась у 2 рази. Протягом усіх наступних термінів дослідження вона прогресуюче зростала. Максимального значення даний показник досяг на 4-ий місяць ураження (у 2,8 раза вище норми). Найвищий показник активності АсАТ  спостерігався з 4 місяця експерименту з подальшим зростанням  порівняно з показником контрольної групи тварин. Відмічено достовірне підвищення ЕІІ з другого місяця введення ДМГ, до кінця експерименту - в 3,7 раза порівняно з групою контрольних тварин.

Введення 1,2-диметилгідразину спричиняє підвищення активності органоспецифічних ензимів печінки та міокарда у сироватці крові, а також підвищення відсотку проникності еритроцитарної мембрани, що зумовлено розвитком синдрому цитолізу у експериментальних тварин.