Дослідження змін кісток у відповідь на вплив екстремальних факторів середовища є актуальним завданням сучасної експериментальної і клінічної медицини. Цілий ряд чинників призводить до порушення метаболізму, розвитку дистрофічних і деструктивних змін у структурі кісток. На особливу увагу заслуговує вплив на кісткову тканину цукрового діабету, оскільки частота цього виду порушення метаболізму набуває значного поширення.

Метою було дослідити особливості тонкої будови губчастої речовини трубчастих кісток дослідних щурів за умов впливу експериментального цукрового діабету.

Дослідження проведене на безпородних лабораторних щурах-самцях. Використовували методи світлооптичної мікроскопії, морфометрії та статистичної обробки цифрового матеріалу.

Через 30 діб після проведеного некрозу β-клітин підшлункової залози стрептозотоцином білі лабораторні щурі були виведені з експерименту. Остеометричні показники вказували на сповільнення швидкості їх росту, хоча, не мали чітких ознак достовірності (р>0,05).

Кількість остеобластних клітин на трабекулах губчастої речовини була менша за контроль на 12,00 %, що відобразилося на сповільненні остеосинтетичних процесів, зменшенні об'єму первинної спонгіози на 2,80 %, сповільненні мінералізації оссеїну та зниженні об'єму вторинної спонгіози на 7,32 % у порівнянні з контролем (р<0,05). Довжина трабекул зменшена на 2,30 %.

Отже, модельований стрептозотоциніндукований діабет є вагомим чинником порушення структурної організації плечових кісток, що проявляється зменшенням кількості бластних клітин та різким зменшенням остеосинтетичних процесів в губчастій речовині діафіза довгих кісток.