Розмір шрифту: 

Токсичне ураження печінки залишається однією з найважливіших патологій, а особливо на фоні гіпотиреозу. Запальний процес, що виникає призводить до зміни продукції біологічно активних речовин, біохімічних, імунологічних гістоморфологічних, та інших змін, що викликають деякі порушення показників крові.Тому, метою нашої роботи стало дослідження змін біохімічних показників, а саме тіобарбітурової кислоти (ТБК-АП) у гомогенаті печінки та плазмі крові.Дослідження проводили на щурах масою тіла 180-200 г. Гіпотиреоз моделювали щоденним введенням per os мерказолілу у дозі 25 мг/кг 21-у добу. До групи порівняння входили тварини, яким препарат не вводили. Гепатит моделювали шляхом внутрішньоочеревинного уведення тваринам галактозаміну в дозі 400 мг/кг. Групами порівняння служили тварини з експериментальним гіпотиреозом і токсичним галактозаміновим гепатитом. Контролем служив матеріал від інтактних тварин.Інтенсивність перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) визначали за допомогою тесту з тіобарбітуровою кислотою.В результаті нашого дослідження виявлено наступні зміни:У плазмі крові щурів виявили підвищення показника ТБК-АП у всіх дослідних групах тварин, а саме: група з експериментальним гіпотиреозом - на 37,9 %; з гепатитом (1 доба) - на 43,5 %; з гепатитом (7 доба) - на 32,9 %; у тварин, яким гепатит моделювали на фоні гіпотиреозу (1 доба) - на 47,6 %, а через сім діб на 55,6 % відносно інтактних тварин.У гомогенаті печінки виявили підвищення показника ТБК-АП у всіх дослідних групах тварин, а саме: група з експериментальним гіпотиреозом на 20,6 %; з гепатитом (1 доба) - на 20,6 %; з гепатитом (7 доба) - на 40,4 %; у тварин, яким гепатит моделювали на тлі гіпотиреозу (1 доба) - на 55,4 %; а через сім діб даний показник збільшився на 63,4 % відносно інтактних тварин.Таким чином в результаті дослідження виявлено розвиток запального ураження печінки, яке характеризувалося збільшенням вмісту продуктів ПОЛ, як у крові, так і в гомогенаті печінки.