Open Conference Systems - Тернопільський Національний Медичний Університет, XXIII Міжнародний й медичний конгрес молодих вчених, 15-17 квітня 2019 року

Розмір шрифту: 
ПІДВИЩЕННЯ РІВНЯ ГЛЮКОЗИ ПРИ ГОСТРОМУ ПАНКРЕАТИТІ
Михайло Тутка

Остання редакція: 2019-03-13

Аннотація


Михайло Тутка

 

ПІДВИЩЕННЯ РІВНЯ ГЛЮКОЗИ ПРИ ГОСТРОМУ ПАНКРЕАТИТІ

 

Кафедра хірургії

Науковий керівник: д-р мед.наук, проф. В. П. Андрющенко

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

м. Львів, Україна

 

Гострий панкреатит (ГП) продовжує залишатись актуальною проблемою практичної хірургії, а пошук критеріїв оцінки стану хворого потребує всебічного вивчення і дослідження.

Мета роботи полягала у моніторингу за аналізом змін показників рівня глюкози у хворих на ГП.

Оцінка стану хворого здійснювалася на підставі статистичного аналізу динаміки клінічних проявів захворювання та моніторингу показників вуглеводного обміну. Отримані результати опрацьовано методами варіаційної статистики з використанням критеріїв Ст’юдента, Фішера та χ².

Вивчено результати лікування вибіркової групи хворих на ГП в кількості 56 осіб, віком від 37±5,2 до 61±2,1 років, які перебували у міському панкреатологічному центрі на базі кафедри загальної хірургії Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького. У відповідності до критеріїв Атланта (2012) легкий панкреатит констатовано у 32 пацієнтів (57,1%) – перша група, помірно тяжкий у 17 пацієнтів (30,4%) – друга, тяжкий у 7 випадках (12,5%) – третя група хворих. За етіологічним чинником у 39 пацієнтів (69,7%) стверджено етанольний генез захворювання у 17 – біліарний (30,3%).

За результатами дослідження констатовано, що рівень глюкози в сироватці крові в перші 12 годин захворювання коливався в межах нижньої межі норми. Надалі в усіх хворих спостерігався підвищений вміст глюкози. При набряковій формі захворювання стверджено ріст  глюкози до 5,72±2,7ммоль/л, при деструктивному ураженні до 11,66±5,8ммоль/л.

Отже, що при поширеному ураженні підшлункової залози фаза надмірної функціональної активності інкреторного апарата змінювалася фазою пригнічення інсуліноутворення внаслідок чого розвивалася стійка гіперглікемія, обумовлена залученням до патологічного процесу інкреторного апарату підшлункової залози.