За умов синдрому системної запальної відповіді (ССЗВ) більшість оксиду азоту (NO) продукується індуцибельною NO-синтазою (iNOS), транскрипція генів якої контролюється транскрипційним фактором NF-κB. Роль NO та активації NF-κB в розвитку ушкоджень тканин серця за умов ССЗВ залишається дискутивним питанням. Досліджено вплив активації NF-κB на продукцію пероксинітриту  (ONОO^-) та вміст нітрозотіолів (S-NO) в серці щурів за умови моделювання ССЗВ. Встановлено, що активація ядерного транскрипційного фактора NF-κB в умовах ССЗВ в серці щурів призводить до депонування надмірної кількості NO від iNOS у вигляді S-NO. NF-κB фактор не приймає участі у продукції ONОO^- в тканинах серця за умов експериментального ССЗВ.