Актуальність дослідження. Серед причин серцево- судинної потології провідне місце належить стресу, як рушійній силі сьогодення. Вплив останнього реалізується через гіперактивацію симпатико-адреналової системи, що лежить в основі розвитку дистрофічних змін в міокарді. Із пошуком надійних методів корекції патологічних станів міокарда пов’язаний значний інтерес сучасних дослідників до препарату метаболічної дії, антиоксиданта природнього походження – мелатоніну. Попри доведення ролі статевих стероїдів у патогенезі розвитку кардіальної дисфункції, відсутні достовірні наукові  дані стосовно кардіопротекторної ефективності мелатоніну в гендерному аспекті.

Мета дослідження – встановити статеві відмінносі кардіопроекорних ефектів меланіну в умовах експериментальної адреналінової кардіоміопатії

Методи дослідження. Досліди провели на самцях  та самицях статевозрілих щурів, в яких моделювали адреналінову кардіоміопатію на тлі мелатоніну та вивчали відсоток некротизованих кардіоміоцитів та особливості функціонування холінергічних механізмів як приклад стрес-лімітучих. Результати дослідження. На фоні мелатонінової кардіопротекції було встановлено зменшення ступеня структурного пошкодження міокарда шлуночків без зміни закономірності розвитку некротичного процесу в міокарді, що суттєвіше проявлялося в самиць. Незалежно від статі розвиток некротичного процесу характеризувався активацією холінергічних впливів на серце завдяки зростанню чутливості холінорецепторів. За застосування мелатоніну розвиток адреналінового пошкодження міокарда відбувався на тлі зменшення чутливоcті поcтcинаптичних холініорецепторів, що можна оцінювати як прояв адаптації серця в умовах яскраво вираженого сповільнення серцевого ритму. Суттєвішими такі зміни також були в самиць щурів.

Висновки. Кардіопротекторні властивості мелатоніну забезпечуються посиленням холінергічних ефектів з боку серця, ступінь вираженості яких є більший в самиць щурів, незважаючи на функціональне обмеження реакції постсинаптичних холінорецепторів, що носить пристосувальний характер для збереження серцевого індексу і має центральний генез. Наявність гендерної різниці в кардіопротекторній ефективності мелатоніну доводить необхідність клінічного підтвердження отриманих в експерименті результатів.