УДК 615.357 -008.64]-092.9

Гепатопротекторний вплив  МЕЛАТОНІНУ при ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОму ЦУКРОВОму ДІАБЕТі 2 ТИПУ

Іванків Я.І., Олещук О.М.

ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. гобачевського МОЗ україни»

ivankivyai@tdmu.edu.ua

Метою нашої роботи було з’ясувати механізми корегувальної дії мелатоніну (МТ) при експериментальному цукровому діабеті (ЦД) 2 типу. Відомо, що гормональні зміни вуглеводного обміну зумовлені розладами циркадного ритму, саме тому порушення секреції інсуліну і нічний низький рівень мелатоніну співіснують у хворих на цукровий діабет. Додаткове екзогенне введення МТ в свою чергу може поліпшити, як секрецію інсуліну, так і порушення щодо контролю гіперглікемії. Дексаметазоновий діабет дозволяє відтворити головні патогенетичні ланки, а саме порушення не тільки секреції, а чутливості та дії інсуліну, що характерно для хворих на ЦД 2 типу.

Формування експериментального діабету за введення дексаметазону в дозі 0,125 мг/кг протягом 13 діб підтверджувалося зростанням рівня глікемії в піддослідних тварин на 74,5 % та глікозильованого гемоглобіну (HbA1С) на 41,5 % порівняно з показниками контрольної групи. Введення МТ розпочиналось через 13 днів від початку моделювання патологічного процесу і тривало протягом наступних 10 діб (з 14 по 23 добу експерименту).

При вивченні активності амінотрансфераз як маркерних ферментів стану мембран гепатоцитів відмічено зростання АлАТ та АсАТ на 52,1 % та 40,9 % відповідно, що в першу чергу вказує на пошкодження і порушення проникності мембран та розвиток печінково-клітинної недостатності. У результаті проведених досліджень у тварин зі змодельованим діабетом встановлено підвищення концентрації жовчних пігментів у крові, а саме холестерину на 60,9 % і загального білірубіну на 58,8 %, а також значне зростання активності гама-глутамілтранспептидази (ГГТП) у 2,7 раза та лужної фосфатази (ЛФ) на 29,3 %. Застосування мелатоніну сприяло достовірному зниженню підвищеного вмісту глюкози в крові у тварин із експериментальним діабетом на 17,9 %, а щодо рівня HbA1С, то спостерігали відсутність вірогідних змін. Водночас зменшилась активність маркерних ферментів цитолізу гепатоцитів АлАТ та АсАТ на 21,2 % та 13,9 %, концентрація загального білірубіну та холестерину на 20,8 % та 28,9 % відповідно, а також знизилась активність ГГТП на 42,1 % та ЛФ на 12,1 %, порівняно із групою нелікованих тварин. Результати наших досліджень показали, що у тварин із експериментальним діабетом вміст ТБК-активних продуктів (ТБП) у печінці та в сироватці крові підвищився на 17,7 % і 40,1 % відповідно порівняно з аналогічними показниками у групі контрольних тварин. Було встановлено достовірне зростання концентрації гідроперекисів ліпідів (ГПЛ) на 28,7 % у печінці. Все це свідчить про активацію при моделюванні досліджуваної патології процесів ліпопероксидації. Останнє, на нашу думку, зумовило компенсаторне підвищення активності у печінці та крові тварин супероксиддисмутази (СОД) (на 39,4 % та 29,4 % відповідно), у крові каталази (КАТ) (на 44,5 %). А у печінці каталазна активність знизилась на 20,3 %. Згідно отриманих результатів, під впливом десятиденного введення мелатоніну, вміст ТБП у печінці та в сироватці крові, порівняно з групою тварин зі змодельованим ЦД знизився на 12,5 % та 19,4 % відповідно, вміст ГПЛ у печінці на 12,7 %. Активність КАТ печінки за введення мелатоніну зросла на 17,3 %, а у крові вірогідно знизилась на 7,2 %. Активність СОД зменшилася як у крові (на 21,9 %), так і у печінці (на 26,8 %) порівняно із нелікованими тваринами.

Таким чином, нами показано, що гепатопроекторана дія мелатоніну за умов ЦД 2 типу пов’язана з його антиоксидантними властивостями.