Розмір шрифту: 

Відомо, що іонізований кальцій (Са²⁺)є одним із головних детермінант інвазивності та метастатичного потенціалу трансформованих клітин. У підтриманні та контролі  внутрішньоклітинного гомеостазу Са²⁺ приймають участь  дві основні АТФ-залежні структури - Са²⁺,Мg²⁺-АТФаза плазматичної мембрани та Са²⁺,Мg²⁺-АТФаза ендоплазматичного ретикулуму. Нами досліджені активності    Са²⁺,Мg²⁺-АТФази плазматичної мембрани лімфоцитів практично здорових жінок різних вікових груп – 20-40 (фізіологічна норма, ФН)  і 41-60 (донозологічний стан, ДС) років, а також хворих на рак яєчника ІІІ і IV стадії. З’ясовано,   що активність даного ензиму у жінок старшої вікової групи достовірно не знижуєтьбся щодо молодшої вікової групи. У пацієнтів з РЯ (ІІІ і IV стадія) Са²⁺,Mg²⁺-ATФазна активність плазматичної мембрани лімфоцитів крові достовірно відрізнялась від ФН, знижувалась в 1,6 та 1,8 раза, відповідно, порівняно з ФН. Зниження Са²⁺,Mg²⁺-ATФазної активності плазматичної мембрани лімфоцитів крові пацієнтів з РЯ свідчить про зростання [Ca²⁺]_i у цитозолі лімфоцитів. У здорових осіб за умов ФН константа спорідненості Сa²⁺,Mg²⁺-ATФази плазматичної мембрани до АТФ становила (0,16±0,02) мМ, а при ДС – (0,19±0,02) мМ. Величина константи афінності  до АТФ для Сa²⁺,Mg²⁺-ATФази плазматичної мембрани лімфоцитів крові пацієнтів з РЯ  у 2,0-2,1  раза перевищували ці значення для лімфоцитів крові осіб групи ФН. Кінетичний аналіз Ca²⁺-активованого, Mg²⁺-залежного гідролізу АТФ у лімфоцитах крові жінок показав, що зниження активності Сa²⁺,Mg²⁺-ATФази обумовлено зниженням спорідненості ензиму до субстрату (K_АТР зростає у 2 раза).