Розмір шрифту: 

Реактивний артрит (РеА) – широко  розповсюджене захворювання серед людей різних вікових груп, особливо серед осіб працездатного віку. До РеА відносять запальні негнійні захворювання суглобів, які розвиваються внаслідок імунних порушень після перенесеної урогенітальної, кишкової чи респіраторної інфекції. Центральна роль в патогенезі РеА відводиться імунним порушенням, зокрема пов’язаним з функціонуванням лімфоцитів. Виходячи з цього, лімфоцити периферичної крові можуть бути адекватною моделлю для вивчення механізмів розвитку РеА. Нами проаналізовані етіологічні фактори, що спричиняли розвиток РеА. Виявлено, що серед них найбільший відсоток захворювання був спричинений Chlamidia trachomatis (36 %), Streptococcus haemolyticus (pyogenes) – 19 %, Chlamidia trachomatis і Ureaplasma urealiticus – 5 %, Chlamidia trachomatis і Micoplasma hominis – 5 %, Trichomonas vaginalis і Chlamidia trachomatis – 3 %, Ureaplasma urealiticus – 3 %, Micoplasma hominis – 3 %, Yersinia enterocolitica – 1 %, Salmonella enterica – 1 %, вірусами гепатиту В і С – 10 %, Cytomegalovirus – 6 %, герпес-вірусом – 4 %, вірусом Епштейна-Барр  – 3 %, ВІЛ-інфекцією – 1 %. Для боротьби зі специфічними інфекційними чинниками, що спричиняють розвиток РеА, актуальним є синтез і пошук біологічно активних органічних сполук. У молекулі синтезованої сполуки (N-[2-(5,7-диметил-2-оксо-тіазоло[4,5-b]піридин-3-іл)-ацетил]-гідразид ацетатної кисло­ти), міститься піридиновий цикл. В умовах експерименту показано, що ця сполука проявляє високу протимікробну дію стосовно речовини порівняння – амоксицилін/клавуланат при використанні різних тест-культур мікроорганізмів. Найбільший протимікробний вплив вона мала щодо Staphylococcus aureus і Streptococcus pyogenes. Іншою частиною дослідження було з’ясування можливості впливу досліджуваної сполуки на активність NO-синтазної системи лімфоцитів, оскільки  NO є внутрішньоклітинним месенджером і регулює практично всі клітинні функції, зокрема імунну систему. Показано, що вона в інтервалі концентрацій 10^-6–10^{-3 М дозозалежно інгібує активність обох ізоформ NO-синтази. Однак, інгібування індуцибельної NO-синтазної активності має більш виражений характер, ніж її ендотеліальної ізоформи. Якщо високі концентрації сполуки (10-3 М) інгібують активність еNOS на 40 %, то іNOS вони інгібують практично повністю.}

Таким чином, синтезована сполука N-[2-(5,7-диметил-2-оксо-тіазоло[4,5-b]піридин-3-іл)-ацетил]-гідразид ацетатної кислоти, виявляє високу протимікробну дію, за ступенем токсичності та небезпеки відповідає вимогам до лікарських засобів, тому може бути перспективним протимікробним засобом, зокрема проти Staphylococcus aureus і Streptococcus pyogenes – важливих тригерних чинників розвитку РеА. Ця сполука також суттєво інгібує активність іNОS, яка практично не виявляється за фізіологічної норми та в десятки разів зростає при РеА