Розмір шрифту: 

Відомо, що патологічні процеси, які відбуваються у сім’яниках і придаткових залозах внаслідок запальних процесів, спричинених урогенітальною інфекцією, змінюють структуру та форму сперматозоїдів, що знижує їх рухливість і запліднювальну здатність. Загальноприйняті методи діагностики неплідності не завжди вказують на причину зниження життєздатності та біологічної повноцінності сперматозоїдів, не розкривають механізму структурно-функціональних змін. У цьому аспекті роль Нітроген (II) оксиду (NO), як універсального клітинного й тканинного метаболіту в регуляції клітинних функцій і паракринного регулятора міжклітинних взаємодій, не викликає сумніву. Метою роботи було з’ясування основних інфекційних чинників, що спричиняють патоспермію чоловіків та особливостей функціонування аргіназа/NO-синтазної систем сперматозоїдів за різних форм патоспермії. При аналізі пацієнтів щодо етіологічного фактора, що спричиняє патоспермії, виявлено, що найбільший відсоток захворювання спричиняє хламідійна інфекція (22,1 %). Уреаплазмоз спричиняє 11,0 % захворювань. Такі комбіновані інфекції як хламідіоз з уреаплазмозом викликали 17,9 %, а трихомоніаз із хламідіозом – 13,6 %  захворювань. У результаті проведених досліджень з вивчення активності аргінази, яка є субстратом для NO, встановлено, що у сперматозоїдах практично здорових осіб активність аргінази становить 68,6±7,2 нмоль сечовини/хв∙мг протеїну. У пацієнтів із олігозооспермією активність аргінази сперматозоїдів  була в 2,2 раза нижче групи контролю. У пацієнтів із астенозооспермією активність ензиму була в 2,3 раза нижче групи контролю. У пацієнтів із олігоастенозооспермією активність була в 2,4 раза нижче контрольних значень. У пацієнтів із лейкоцитоспермією ензиматична активність аргінази знижувалась  ще стрімкіше і була  в 3,3 раза нижчою ніж у контролі. Кінетичний аналіз ензиматичної реакції показав, що за умов патоспермії у спермі активність аргінази знижується за рахунок зменшення числа обертів ферменту (значення V_max зменшується). У результаті вивчення активності NOS сперматозоїдів пацієнтів із неплідністю виявлено статистично достовірне зниження ензиматичної активності ендотеліальної ізоформи ензиму, що супроводжується різким зростанням індуцибельної ізоформи NOS. Так, у сперматозоїдах практично здорових осіб активність eNOS становить 4,8±0,5 пмоль цитруліну/хв×мг протеїну, а активність iNOS − 0,28±0,09 пмоль цитруліну/хв×мг протеїну. У пацієнтів із олігозооспермією активність еNOS сперматозоїдів була в 1,5 раза нижчою щодо контрольної групи осіб. В той же час активується iNOS в 22,8 раза. У пацієнтів із астенозооспермією ензиматична активність еNOS також знижується порівняно з контрольною групою осіб – в 1,4 раза. Одночасно iNOS зростає у 29,3 раза. У пацієнтів із олігоастенозооспермією ензиматична активність еNOS знижується в    1,5 раза порівняно з контрольною групою осіб. Одночасно зростає активність iNOS, що вище контрольних значень у 30,7 раза. У пацієнтів із лейкоцитоспермією ензиматична активність еNOS більш суттєво знижується порівняно з контрольною групою осіб - в 3,2 раза. Одночасно iNOS істотно  зростає - в 58,4 раза. Кінетичний аналіз показав, що за умов розвитку патології в сперматозоїдах інгібування активності eNOS відбувається за рахунок зниження числа обертів ензиму (значення V_max знижується).

На основі отриманих даних виявлено, що зниження показників якості сперми корелює зі зниженням активності ендотеліальної та зростанням активності індуцибельної ізоформ NO-синтази